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巨噬细胞作为机体固有免疫的核心细胞，早已超越“吞噬细胞”的传统认知。近年来，越来越多的研究证实，其功能可塑性与异质性，在肿瘤、神经退行性疾病、代谢性疾病等重大疾病的发生、发展、转归中发挥着不可替代的调控作用，成为连接免疫与疾病的“桥梁”，也是近年来科研领域的核心研究靶点。作为深耕ELISA检测技术多年的厂家，现结合ELISA检测技术应用经验，梳理了巨噬细胞与三大疾病的核心关联，为相关研究提供实用参考。

巨噬细胞与肿瘤：肿瘤微环境的“关键调控者”

肿瘤相关巨噬细胞（TAM）是肿瘤微环境中数量最多的免疫细胞，其M1/M2极化状态直接决定肿瘤进展方向——M1型巨噬细胞具有促炎、抗肿瘤活性，可通过分泌TNF-α、IL-6等促炎因子抑制肿瘤生长；而M2型巨噬细胞则呈现抗炎、促肿瘤特性，通过分泌IL-10、TGF-β1、VEGF等因子，促进肿瘤血管生成、免疫逃逸及远处转移。

Distribution and density of tumor-associated macrophages in the tumor microenvironment.[Xu et al].

研究关键检测：核心关注TAM极化相关因子（TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β1、VEGF）的定量检测，ELISA技术因特异性强、操作便捷，成为该方向常规检测手段，需注意选择高灵敏度试剂盒，捕捉肿瘤微环境中低浓度因子表达变化。

巨噬细胞与神经退行性疾病：大脑“守护者”的功能失衡
小胶质细胞（中枢神经系统特化的巨噬细胞）是大脑的“免疫哨兵”，正常状态下可清除大脑内的Aβ斑块（阿尔茨海默病AD）、α-突触核蛋白（帕金森病PD）等异常蛋白，维持中枢神经系统稳态。当机体出现病理状态时，小胶质细胞被异常激活并向M1型极化，大量分泌TNF-α、IL-1β等促炎因子，引发慢性神经炎症，加剧神经元损伤，加速AD、PD等疾病的进展。

研究关键检测：重点检测小胶质细胞活化相关促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）及异常蛋白清除相关因子，因样本多为脑脊液、脑组织匀浆，ELISA检测需选择经样本基质优化的试剂盒，避免基质干扰，确保检测特异性。

巨噬细胞与代谢性疾病：代谢紊乱的“隐形推手”
在肥胖、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、糖尿病等代谢性疾病中，巨噬细胞的异常浸润与活化是核心致病因素之一。肥胖状态下，脂肪组织中巨噬细胞大量聚集并活化，分泌IL-6、TNF-α等促炎因子，引发脂肪组织慢性炎症，进而导致胰岛素抵抗；在NASH中，肝脏巨噬细胞（库普弗细胞）活化，促进肝纤维化进展。
 

Distribution and density of tumor-associated macrophages in the tumor microenvironment.[Xu et al].

研究关键检测：核心检测脂肪组织、肝脏组织中巨噬细胞相关促炎因子（IL-6、TNF-α）及抗炎因子（IL-10），ELISA检测需适配脂肪组织匀浆、肝脏匀浆等样本。同时在ELISA 检测之前建议进行总蛋白定量，这是投稿阶段审稿人认可ELISA检测数据可靠性的重要一步。

共性：极化失衡是核心共性
尽管巨噬细胞在不同疾病中的具体作用机制存在差异，但核心共性均围绕“功能极化失衡”展开——M1/M2极化状态的异常转换，导致免疫平衡被打破，进而推动疾病进展。因此，精准检测巨噬细胞极化相关因子，明确其极化状态，是解析巨噬细胞在疾病中作用机制的关键，也是推动相关疾病诊断、治疗研究的核心基础。巨噬细胞与疾病的关联研究，正朝着精准化、多元化方向推进，从机制解析到靶向干预，每一步都离不开可靠的检测技术支撑。

参考文献：
Xu,J.S. et al. Dual roles and therapeutic targeting of tumor-associated macrophages in tumor microenvironments. Signal Transduction and Targeted Therapy, 2025, 10: 268.
Liu DH, et.al. Nucleotide metabolic rewiring enables NLRP3 inflammasome hyperactivation in obesity. Science, 2026, 391(6782):eadq9006. doi: 10.1126/science.adq9006. Epub 2026 Jan 15.
Luo,J.H.et.al. PDIA3 defines a novel subset of adipose macrophages to exacerbate the development of obesity and metabolic disorders. Cell Metabolism, 2024, 36(10): 2262-2280.E5.
Yang,X.M. et.al. Microglial polarization in Alzheimer's disease: Mechanisms, implications, and therapeutic opportunities. J Alzheimers Dis. 2025 Mar;104(1):3-13. doi: 10.1177/13872877241313223
Tardito,S. et.al. Macrophage M1/M2 polarization and rheumatoid arthritis: A systematic review. Autoimmunity Reviews,2019,18(11).